H. pylori je glavni čimbenik rizika za rak želuca i naveden je kao kancerogen I. klase. Infekcija Helicobacter pylori može potaknuti gastritis, atrofiju i intestinalnu metaplaziju (IM). Među osobama zaraženim Helicobacter pylori, samo 1% -3% u konačnici razvije GC, što ukazuje na uključenost drugih okidača. Novi dokazi sugeriraju da postoji značajna prisutnost mikrobiote koja nije Helicobacter pylori u želučanoj sluznici, a njihova disregulacija može igrati ulogu u razvoju raka želuca. Međutim, identifikacija i karakterizacija bakterija koje ne pokreću Helicobacter pylori povezane s rakom želuca tek treba istražiti.
Nedavno su profesor Kaili Fu i njegov tim s Instituta za probavne bolesti na Institutu zdravstvenih znanosti Li Ka shing Kineskog sveučilišta u Hong Kongu, Hong Kong, okarakterizirali želučani mikrobiom pacijenata negativnih na Helicobacter pylori u različitim stadijima želučanog tumora pojava, od površinskog gastritisa, atrofičnog gastritisa, IM do GC, s ciljem istraživanja želučanog mikrobioma koji nije Helicobacter pylori, a otkriveno je da je Amanita patogen koji potiče razvoj želučanog tumora kroz izravnu interakciju sa stanicama želučanog epitela na TMPC- ANXA2-MAPK os.
Rezultati su pokazali da se Haemophilus parasuis lako kolonizirao u želucu miševa i izazvao akutni upalni odgovor, što je dovelo do pojačane regulacije proupalnih citokina uključujući Ccl20 i Ccl8, i zatim ulaska u kronični stadij, što je rezultiralo pojačanim i perzistentnim gastritisom. Dugotrajna infekcija Streptococcusom može uzrokovati progresivne želučane lezije. Povećanje Alcian blue pozitivnih stanica i GSII pozitivnih mucinoznih stanica vrata, kao i smanjenje vodećih stanica pozitivnih na želučani intrinzični faktor (GIF), pokazuju da Streptococcus može inducirati degeneraciju i transformaciju.
Infekcija Streptococcus suis tijekom prekanceroznog stadija također može dovesti do povećanja želučanog pH i promjena u želučanoj mikrobioti, obogaćivanja patogenih oralnih simbiotskih bakterija (Prevotella i Aggregatibacter), a probiotici B Pseudolongum su osiromašeni. U MNU modelu, angiostreptokoki će pogoršati transformaciju displazije i povećati stopu incidencije želučanih tumora, a angiostreptokokna infekcija će dovesti do povećane proliferacije stanica u želučanoj sluznici i tumorima. Ekspresija markera uskog spoja CLDN18, OCLN i ZO-1 opada s vremenom, a infekcija s Haemophilus parasuis može narušiti funkciju želučane barijere.
Nedavno su profesor Kaili Fu i njegov tim s Instituta za probavne bolesti na Institutu zdravstvenih znanosti Li Ka shing Kineskog sveučilišta u Hong Kongu, Hong Kong, okarakterizirali želučani mikrobiom pacijenata negativnih na Helicobacter pylori u različitim stadijima želučanog tumora pojava, od površinskog gastritisa, atrofičnog gastritisa, IM do GC, s ciljem istraživanja želučanog mikrobioma koji nije Helicobacter pylori, a otkriveno je da je Amanita patogen koji potiče razvoj želučanog tumora kroz izravnu interakciju sa stanicama želučanog epitela na TMPC- ANXA2-MAPK os.
Rezultati su pokazali da se Haemophilus parasuis lako kolonizirao u želucu miševa i izazvao akutni upalni odgovor, što je dovelo do pojačane regulacije proupalnih citokina uključujući Ccl20 i Ccl8, i zatim ulaska u kronični stadij, što je rezultiralo pojačanim i perzistentnim gastritisom. Dugotrajna infekcija Streptococcusom može uzrokovati progresivne želučane lezije. Povećanje Alcian blue pozitivnih stanica i GSII pozitivnih mucinoznih stanica vrata, kao i smanjenje vodećih stanica pozitivnih na želučani intrinzični faktor (GIF), pokazuju da Streptococcus može inducirati degeneraciju i transformaciju.
Infekcija Streptococcus suis tijekom prekanceroznog stadija također može dovesti do povećanja želučanog pH i promjena u želučanoj mikrobioti, obogaćivanja patogenih oralnih simbiotskih bakterija (Prevotella i Aggregatibacter), a probiotici B Pseudolongum su osiromašeni. U MNU modelu, angiostreptokoki će pogoršati transformaciju displazije i povećati stopu incidencije želučanih tumora, a angiostreptokokna infekcija će dovesti do povećane proliferacije stanica u želučanoj sluznici i tumorima. Ekspresija markera uskog spoja CLDN18, OCLN i ZO-1 opada s vremenom, a infekcija s Haemophilus parasuis može narušiti funkciju želučane barijere.
Vaskularni streptokok kolonizira želučanu sluznicu i potiče akutnu upalu
Ukratko, ovaj je eksperiment identificirao Streptococcus suis kao ne Helicobacter pylori koji potiče razvoj želučanog tumora i razjasnio toksični površinski faktor TMPC Haemophilus parahaemolyticus koji se veže za ANXA2 na želučane epitelne stanice, inducirajući bakterijsko pričvršćivanje, invaziju i nizvodnu aktivaciju onkogenog MAPK signaliziranja. Stoga, ovo pruža dokaz da Streptococcus suis postaje patogeni patogen u fazi razvoja raka želuca.
